HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La hipertensión arterial es una enfermedad de diversas causas. La cual consiste y se manifiesta por el aumento sostenido de la presión arterial, en su sístole o en su diástole o en ambas.

El aumento de la presión arterial (hipertensión) es una causa importante, pero susceptible de trato mayor, de enfermedad, y se divide en primaria y secundaria. En la población en general, la presión arterial es una variable continua y su aumento se asocia a un mayor riesgo de enfermedad. La hipertensión puede definirse arbitrariamente como una presión diastólica mantenida superior a 90 mmHg. Sin embargo, no existe un ningún riesgo de desarrollar enfermedades en las que la presión arterial sea un factor patogénico.

La hipertensión primaria (esencial) es la elevación de la presión arterial con la edad, pero sin causa aparente. Representa más del 90% de los casos y suele aparecer a partir de los 40 años El fenotipo de presión arterial elevada en la hipertensión arterial se debe a una interacción entre predisposición genética, obesidad, consumo de alcohol, actividad física y otros factores aún no identificados.

La hipertensión secundaria, que representa alrededor del 10% de los casos, se debe a una causa identificable, siendo la más frecuente la enfermedad renovascular, que eleva la presión arterial al activar el sistema de renina-angiotensina-aldosterona. Dependiendo de su evolución clínica, tanto la hipertensión primaria como la secundaria pueden clasificarse en dos tipos. En la hipertensión benigna existe una elevación estable de la presión arterial durante muchos años, mientras que en la hipertensión acelerada la elevación de la presión arterial es intense y empeora en un corto lapso de tiempo.

Factores que regulan la presión arterial

La presión arterial puede elevarse por aumento del volumen cardiaco o de la resistencia vascular periférica. El primero se eleva al aumentar el volumen sanguíneo o la contractilidad y la frecuencia cardíacas; la segunda puede aumentar mediante factores humorales, neurales y autorreguladores.

De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hipertensión arterial puede encontrarse en diferentes etapas:

ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.

ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aún cuando se encuentre asintomático.

a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax, ECG, ecocardiograma).
b) Angiotonía en arterias retinianas.
c) Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).
d) Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en carótidas, aorta, ilíacas y femorales.

ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:

a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca.
b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva.
c) Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de miembros inferiores.

El engrosamiento de la pared arterial y la arteriolosclerosis son signos de hipertensión benigna.

En la hipertensión benigna se producen gradualmente alteraciones vasculares en respuesta a la hipertensión estable y mantenida. Estas alteraciones degenerativas de las paredes de vasos pequeños como las arteriolas disminuyen la luz efectiva, con la. consiguiente isquemia tisular, y aumentan la fragilidad vascular en el cerebro, con riesgo de hemorragia.

En la hipertensión maligna se produce una destrucción de las paredes de pequeños vasos.

Cuando la presión arterial se eleva mucho de forma brusca, se producen alteraciones destructivas agudas en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos, junto con respuestas reparadoras proliferativas en las paredes de pequeñas arterias. Estas alteraciones producen falta de flujo sanguíneo por los vasos pequeños, con formación de múltiples focos de necrosis tisular, por ejemplo, en los glomérulos renales.

La hipertensión afecta principalmente a corazón, cerebro, riñones y aorta.

Las consecuencias patológicas de la hipertensión se observan sobre todo en cuatro tejidos:


Corazón. Al aumentar la presión, el miocardio del ventrículo izquierdo se hipertrofia. Dado que la hipertensión suele asociarse a una mayor intensidad de la aterosclerosis, el flujo coronario puede ser insuficiente, y producirse una
cardiopatía isquémica. La insuficiencia ventricular izquierda es una consecuencia habitual de la cardiopatía hipertensiva.
Cerebro. Los pacientes hipertensos son especialmente propensos a sufrir hemorragia intracerebral por rotura de vasos sanguíneos intracerebrales. La lesión de pequeños vasos de los hemisferios cerebrales produce microinfartos en forma de pequeñas zonas de destrucción cerebral rellenas de líquido («lagunas hipertensivas»).
Riñón. La arteriolosclerosis produce isquemia progresiva de la nefrona, que termina por destruir los glomérulos, y atrofia del sistema tubular. Esta enfermedad progresa lentamente, ya que las nefronas se lesionan de una en una. Cuando el número de nefronas no funcionales por isquemia es suficientemente alto, el paciente desarrolla una insuficiencia renal crónica lentamente progresiva. Si la hipertensión ha producido isquemia significativa de las nefronas, se dice que el riñón ha sufrido una nefrosclerosis hipertensiva benigna. Se trata de una causa frecuente e importante de insuficiencia renal crónica en edades medias y avanzadas.
Aorta. La hipertensión predispone al desarrollo de grandes aneurismas aórticos abdominales y disecciones de la media.

La hipertensión secundaria representa menos del 10% de los casos

En una minoría de los casos se considera que hay alguna alteración estructural responsable del desarrollo de la hipertensión sistémica. Por ejemplo, la estenosis de la arteria renal (generalmente, en su raíz) por aterosclerosis puede producir hipertensión, con posible tratamiento quirúrgico. La hipertensión se asocia a una elevación de los niveles de renina y angiotensina II en la circulación, procedentes del riñón isquémico, y puede curarse en fases precoces mediante la extirpación del riñón afecto. La hipertensión es también un síntoma de nefropatias difusas como la glomerulonefritis y la pielonefritis. La hipertensión es transitoria en la fase aguda inicial de las enfermedades glomerulares (p, ej., síndrome nefrítico agudo), pero permanente en nefropatías crónicas difusas.

El feocromocitoma, un tumor secretor de adrenalina-noradrenalina que surge habitualmente en la médula suprarrenal, produce una hipertensión que inicialmente es paroxística.

La coartación aórtica es una malformación congénita que aumenta la resistencia periférica debido a una estenosis estructural de la aorta. En estos casos la hipertensión no es realmente sistémica, ya que afecta sólo al sistema arterial por delante de la coartación, habitualmente a brazos, cabeza y cuello.

La hipertensión es un síntoma de las enfermedades de la corteza suprarrenal que se asocian con producción excesiva de glucocorticoides y mineralocorticoides (síndrome de Cushing y síndromede Conn).

También es un síntoma de la preeclampsia, y puede asociarse a endocrinopatías como tirotoxicosis, acromegalia y, en ocasiones, hipotiroidismo, o deberse a una causa neurogénica como la hipertensión intracraneal.

Tratamiento

a) En pacientes con hipertensión arterial grado I o II, se recomienda iniciar el tratamiento con un solo fármaco. Si el paciente hipertenso tiene un síndrome hipercinético, la mejor opción es un beta bloqueador, y es inconveniente el uso de vasodilatadores como los calcio antagonistas o bloqueadores alfa ya que exacerban la hipercinesia circulatoria. En pacientes en quienes se sospecha expansión del espacio extracelular (especialmente mujeres) la mejor opción es el tratamiento diurético como mono terapia, son menos efectivos los beta bloqueadores y están contraindicados los vasodilatadores que empeoran la retención de líquido y la expansión del espacio intravascular. Pueden ser igualmente efectivos los inhibidores de la ECA. En ancianos con hipertensión arterial sistólica es preferible el uso de calcioantagonistas como fármacos de primera elección.

b) El paciente con hipertensión esencial de grado III, requiere necesariamente el uso de varios fármacos para lograr un control eficiente de la hipertensión arterial. En esta forma se prefiere iniciar el tratamiento con beta bloqueadores y diuréticos (tiazidas y ahorradores de potasio). Si no se logra un control efectivo de las cifras tensionales puede agregarse un inhibidor de la ECA. Cuando no se logra normalización de las cifras tensionales se pueden usar vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, prazosina) que reducen las resistencias vasculares. Los calcio antagonistas pueden ser utilizados en este tipo de pacientes cuando no se logra controlar la hipertensión con los fármacos ya enuncia dos o porque haya que suspender su administración por efectos colaterales indeseables como son: ataque de gota (tiazidas), asma o insuficiencia cardíaca (betabloqueadores) o tos persistente (inhibidores de la ECA). Los calcio anta gonistas también pueden producir efectos colaterales indeseables (edema, rubor facial) que pueden obligar a su suspensión o cambio por otro fármaco de distinta familia.

Como conclusión general se puede decir que el tratamiento del paciente hipertenso deberá ser individualizado toman do en cuenta edad, cuadro clínico, condiciones hemodinámicas y efectos colaterales de los fármacos.

c) El paciente con hipertensión arterial de grado IV, constituye una emergencia o urgencia hipertensiva, por lo que su tratamiento requiere hospitalización y terapia inmediata.

Crisis hipertensiva

a) El paciente asintomático pero con cifras de presión arterial diastólica de 140 mmHg o mayor deberá ser hospitalizado para su observación y reposo absoluto, debiendo administrársele nifedipina por vía sublingual a razón de 10 mg.

b) El paciente con crisis hipertensiva, con presión arterial mayor de 180/140 y edema agudo pulmonar, deberá ser tratado con posición de Fowler, sentado en el borde la cama, torniquetes rotatorios, furosemida por vía IV a razón entre 20 y 60 mg por vía IV y nitroprusiato de sodio diluído en solución glucosada a razón de 0.3 a 8 µg/ kg/min; en ocasiones con estas medidas se logra yugular el cuadro, pero en otras es conveniente además digitalizar al paciente en forma rápida (lanatósido C o ouabaína). Cuando el paciente ya se encuentra en condiciones clínicas aceptables se deberá iniciar el tratamiento antihipertensivo por vía oral.

c) El paciente con crisis hipertensiva que se acompaña de encefalopatía hipertensiva, se presentará con el médico con un cuadro muy aparatoso manifestando cefalea intensa, náusea, vómitos en proyectil, visión borrosa y un estado progresivo de obnubilación mental; todo ello coincide con elevaciones exageradas de las cifras de presión arterial (> 180/140). El trata miento idóneo también será con nitropusiato de sodio administrado tal y como se menciona en el inciso previo, aunque en estos casos también se puede utilizar el diazóxido con una dosis inicial de 300 mg por vía IV la cual puede repetirse c/4 o 6 horas, dependiendo de la respuesta. Se debe recordar que la administración prolongada de este fármaco produce retención de agua y sodio, por lo que cuando su utilización se prolonga por más de 24 horas deberá asociarse la administración de diuréticos. En cuanto sea posible iniciar terapéutica oral.

d) La crisis hipertensiva que es complicada con una disección aórtica se presentará como un cuadro agudo en donde el paciente puede presentar intenso dolor precordial o en la espalda acompañado de sensación de muerte, palidez, diaforesis y cifras exagerada mente elevadas (> 180/140 mmHg). Este cuadro debe tratarse con nitroprusiato de sodio; otro fármaco alternativo es alfametildopa a razón de 250 a 500 mg por vía IV c/4 a 6 horas y en cuanto se haya controlado iniciar terapéutica antihipertensiva por vía oral.

e) Si la crisis hipertensiva se debe a un feocromocitoma el paciente referirá cefalea, palpitaciones, y se le encontrará con palidez y diaforesis, taquicardia sinusal y cifras exageradamente elevadas (>180 /140 mmHg); en este caso el tratamiento ideal se deberá hacer con fentolamina; se inyecta un bolo inicial de 5 a 15 mg por vía IV y después se gotea en forma continua hasta mantener las cifras de presión arterial en niveles aceptables. Si la frecuencia cardíaca se encuentra exageradeamente elevada ( > 150 por minuto) o aparece en forma paroxística taquiarritmia por fibrilación auricular deberá administrarse propranolol por vía IV a razón de 1 mg/min hasta alcanzar 3 a 5 mg como dosis total.

El paciente con hipertensión esencial grado III, requiere necesariamente de varios fármacos para lograr el control deseado. En resumen: el tratamiento deberá individualizarse según edad, cuadro clínico, condiciones hemodinámicas y sensibilidad a los fármacos.

Métodos de prevención

■Dejar de fumar reduce la mortalidad a la mitad de la de aquellos que continúan fumando.
■Controlar la hipertensión.
■Reducción del peso corporal.
■Aumento de la actividad física.
■Controlar la diabetes
■Modificación de los hábitos alimentarios.

La aparición puede ser brusca, como es el caso del infarto agudo de miocardio o puede tratarse de un trastorno crónico, con pérdida creciente de las funciones del corazón. A su vez puede tratarse de una enfermedad compensada dónde se mantiene la actividad normal o descompensada, en la que el paciente sufre disnea y dolores precordiales, en este caso se debe guardar reposo y recibir medicamentos y diuréticos.

Desde el punto de vista nutricional lo más importante es la implementación de una dieta hiposódica (que contenga menos de 5grs. de sal diarios).

En la enfermedad coronaria se deberán evitar comidas copiosas y abundantes ya que las mismas imponen una carga excesiva al corazón y a la circulación.

Al momento de hacer una selección de alimentos para estos pacientes se debe procurar reemplazar la sal y que no haya distención abdominal, constipación ni flatulencias.

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